נגישות

גיליון 25 – עור, ספט' 08

הערכת מרכיבי תזונה נבחרים במניעת נזקי שמש וסרטן עור, ד"ר צחי הרץ

ד"ר צחי הרץ B.Pharm. Ph.D. 
יועץ בנושאי תרופות ותוספי תזונה

מניעת סרטן עור עשויה להתחיל בהגנה מפני קרינת השמש באופן מקומי, אך ייתכן כי בנוסף לאמצעים לשימוש מקומי, ניתן להשתמש במרכיבים תזונתיים העשויים לסייע בצורה אנדוגנית בהגנה מפני קרינת UV.
מרכיבים מעין אלו עשויים לפעול במנגנונים המעלים את יכולת חסימת העור לקרינת UV או לקלוט קרינת UV בעצמם. כמו כן, הם עשויים להגן על מולקולות יעד ולפעול כקולטי רדיקלים או נוגדי חמצון, לתרום לתיקון הנזק שנגרם כתוצאה מקרינת ה– UV וזאת ע"י הפעלת מנגנוני התיקון בגוף ולדכא תגובות דלקתיות למיניהן.

העלייה בשכיחות סרטן העור ברחבי העולם, למרות החינוך הנרחב להימנעות מחשיפה לשמש, לשימוש במסנני קרינה ובביגוד המתאים, מצריכה איתור אמצעים נוספים למניעת סרטן העור.
מריחת קרם הגנה מספק הגנה זמנית בלבד ובאזורי עור מסוימים. המושג של הגנה על העור מבפנים משמעותו אספקה קבועה של מרכיבי הגנה לעור, אף לאזורים מעבר לאלה שניתן למרוח עליהם קרם הגנה.
אמנם הגנה אנדוגנית עשויה להיחשב שולית בהתאם למדדי "גורם הגנה מהשמש" (SPF – Sun Protection Factor), אך שימוש שגרתי במרכיבי הגנה תזונתיים או בתוספי תזונה המתאימים עשוי להביא להשפעה מצטברת שתהיה בעלת משמעות מעשית.

חשיפה לקרינת השמש עשויה להועיל לגוף האדם באמצעות אספקת חום נעימה והשפעה על יצירה בעור של ויטמין D. חשיפה מוגזמת או כרונית לקרינה האולטרה סגולית (UVR) מהשמש עלולה לגרום לנזקי עור כמו למשל לדלקת עור המכונה אדמנת או אריתמה (Erythema), לדיכוי התגובה החיסונית העורית ולהוביל להתפתחות של מחלה זיהומית או להתפתחות של סרטני עור שאינם מלנומה (NMSC) (1).
הקרינה האולטרה סגולית מהשמש (UVR) ובמיוחד מרכיב ה- UVB נחשב כגורם העיקרי לאדמנת ולכ- 90% מכלל מקרי סרטן העור שהוא סוג הסרטן השכיח ביותר בבני אדם.
כ-97% מסרטני העור הם סרטן של תאי הבסיס (BCC) או סרטן תאי קשקש (SCC) – הידועים יותר כסרטני עור שאינם מלנומה (NMSC). מלנומה הוא סרטן עור השולח גרורות ולמרות שכיחותו הנמוכה יחסית מכלל מקרי סרטן העור, הוא גורם ל- 90% מכלל מקרי התמותה מסרטן העור.
למרות הניסיונות לחנך את הציבור לגבי החשיבות בהגנה מחשיפה מוגזמת לשמש, שכיחות סרטן העור עולה בשנים האחרונות ומהווה בעיה רפואית ציבורית הולכת וגדלה (2).

שילוב הגנה מקומית והגנה אנדוגנית למניעת סרטן עור
מניעת סרטן עור עשויה להתחיל בהגנה מפני קרינת השמש באופן מקומי, אך ייתכן כי בנוסף לאמצעים לשימוש מקומי, ניתן להשתמש במרכיבים תזונתיים העשויים לסייע בצורה אנדוגנית בהגנה מפני קרינת UV.
מרכיבים מעין אלו עשויים לפעול במנגנונים המעלים את יכולת חסימת העור לקרינת UV או לקלוט קרינת UV בעצמם. כמו כן, הם עשויים להגן על מולקולות יעד ולפעול כקולטי רדיקלים או נוגדי חמצון, לתרום לתיקון הנזק שנגרם כתוצאה מקרינת ה- UV וזאת ע"י הפעלת מנגנוני התיקון בגוף ולדכא תגובות דלקתיות למיניהן.
ייתכן כי השילוב בין יישום מקומי על העור של אמצעי הגנה ונטילה פומית (דרך הפה) של מרכיבים תזונתיים, או תוספי תזונה העשויים לעכב שלבים שונים בתהליך הסרטני, יביא להשפעה סינרגיסטית, שמשמעותה מניעה יעילה יותר של סרטן העור, מאשר שימוש באחת הדרכים בלבד (3).
ידוע כי תזונה מגוונת, הכוללת פירות וירקות, מאפשרת לגוף האדם לקבל מרכיבים המסייעים לו, בין היתר, בהגנה מפני קרינת השמש ונזקיה. ויטמינים נוגדי החמצון ומיקרונוטריינטים אחרים העשויים להגן על העור מתרכזים ברמות שונות באזורי עור מסוימים ובשכבות העור השונות.
בחינת ההשפעה של אותם מיקרונוטריינטים ומרכיבים נוספים על מניעת נזקי קרינת שמש או על התפתחות סרטן עור נמצאת בשלבי מחקר ראשוניים. ניסויים במבחנה על תאי עור, מודלים של התפתחות סרטן עור בעכברים חסרי שיער הרגישים לקרינת UV וניסויי תצפית והתערבות בבני אדם הם חלק מכלי המחקר שתוצאותיו עשויות לשפוך אור על האפשרות להשפיע באופן תזונתי על הגנה מקרינת השמש ומהתפתחות סרטן עור.

ויטמין E וויטמין C
שני הויטמינים שמקורם בתזונה נמצאים בעור בני אדם. תפקידם בהגנה על העור מפני קרינת UV מיוחס לתכונותיהם נוגדות החמצון. מקובל לחשוב שהאינטראקציה בין 2 הויטמינים חשובה להגנה מפני נזקי קרינה.
ניסויים בשימוש מקומי, בחיות ובבני אדם הראו שוויטמין E ובמידה פחותה יותר גם ויטמין C, מספקים הגנה מקרינת UV. שילוב של שני הויטמינים בשימוש מקומי נמצא יעיל יותר בהגנה מהשמש מאשר שימוש של כל אחד מהם בנפרד (4).
ניסוי קליני ששילב את שני הויטמינים, במתן פומי ל- 50 יום, הראה עלייה בהגנה מצריבת קרני השמש בעוד שכל אחד מהויטמינים בנפרד לא הראה הגנה משמעותית (5).
מתן פומי קצר טווח בניסוי קליני, במינונים גבוהים של ויטמין C וויטמין E הראה הגנה מסוימת מקרינת השמש שהתבטאה בעליה קטנה ב – MED (Minimal Erythema Dose) – מדד המבטא את רמת החשיפה המינימאלית לשמש כדי לגרום לאדמנת (אריתמה) (6).
למרות שויטמין E בעצמו נחשב כנוגד חמצון יעיל וכמרכיב הגנה פוטנציאלי, מתן פומי, במינונים יומיים גבוהים יחסית של הויטמין למשך חצי שנה לא הראה כל השפעה מגנה מפני צריבת שמש (7).

קרוטנואידים
הקרוטנואידים הם חומרי צבע צמחיים מסיסי שמן ובעלי פעילות נוגדת חמצון, המשמשים להגנת הצמח כנגד יתר קרינת שמש. הקרוטנואידים העיקריים המתקבלים מהתזונה בבני אדם הם בטא קרוטן, אלפא קרוטן, ליקופן כמו גם הקסנתופילים לוטאין וזיאקסנתין. הקרוטנואידים מצויים בגוף האדם באתרי מטרה החשופים לפגיעה מקרינת שמש – העור והעין.

ליקופן
רסק עגבניות שהכיל רמות גבוהות של הקרוטנואיד ליקופן נבחן כמקור תזונתי לבחינת יכולת הליקופן להגן מפני אדמנת (אריתמה) הנגרמת בהשפעת קרינת UV. בניסוי הקליני נמצא כי בקבוצה שצרכה את רסק העגבניות שהכיל ליקופן הייתה ירידה של 40% בהיווצרות אדמנת (כמדד לצריבת שמש) בהשוואה לקבוצת הביקורת (8).
ליקופן הראה פעילות אנטי סרטנית כנגד גידולים בריאות, במעי, בערמונית ובשד וכן פעילות מונעת סרטן עור, בשימוש מקומי, במודלים של סרטן עור בעכברים שנחשפו לקרינת UV. בניסויי מודל העכברים נצפתה ירידה ברמת הסמנים לפעילות סרטנית לאחר הטיפול בליקופן (9). ניסויים קליניים נדרשים כדי לבחון האם ההשפעות מונעות סרטן העור שנמצאו בעכברים יבואו לביטוי גם במתן פומי בבני אדם.

בטא קרוטן
שימוש בתוספי תזונה שהכילו בטא קרוטן במסגרת ניסויים קליניים, לבחינת השפעתו על מניעת נזקי קרינה בעור הביא לתוצאות מגוונות. ניסוי מבוקר תוך שימוש במינון יומי של 30 מ"ג של בטא קרוטן למשך 10 שבועות הפחית משמעותית את עוצמת האדמנת שנגרמה מקרינת שמש (10).
השפעה מתונה של בטא קרוטן כנגד קרינת UVA כמו גם כנגד היווצרות אדמנת בהשפעת קרינת UVB נמצאה בניסוי קליני שארך 6 חודשים בו ניטלו מינונים יומיים של 30-90 מ"ג של הקרוטנואיד (11).
מסתבר שיעילות בטא קרוטן בהגנה מפני קרינת UV תלוי בזמן השימוש טרם החשיפה לשמש ובמינון. ניסויים שארכו פחות משלושה שבועות או מינונים יומיים מתחת ל-12 מ"ג ליום של בטא קרוטן לא הראו כל השפעה מגנה.
בניסויים קליניים ארוכי טווח (5 ו-12 שנים) תוך שימוש במינונים יומיים של 50 מ"ג בטא קרוטן לא נצפתה כל השפעה על שכיחות סרטני העור BCC או SCC בהשוואה לקב' הביקורת (12)
יתר על כן, צריכת בטא קרוטן לאורך זמן , מעוררת חששות בקרב החוקרים שכן ניסויים ארוכי טווח בהם ניטלו מינוני בטא קרוטן של 20-30 מ"ג ליום למשך מספר שנים ע"י חולים בסיכון גבוה ללקות בסרטן העור הראו עליה של 20% בשכיחות סרטן הריאות באותם מטופלים (13).

שילובי קרוטנואידים
חשש מתופעות לוואי של מינונים גבוהים של בטא קרוטן הביא לשורה של ניסויים קליניים תוך שימוש בצירופי קרוטנואידים שונים במינונים מופחתים.
נמצא כי השפעת תערובת קרוטנואידים (בטא קרוטן, לוטאין וליקופן) במינון נמוך יחסית, בהגנה מפני אדמנת כתוצאה מקרינת UV , דומה לזו שבהשפעת מינון יומי גבוה של בטא קרוטן בלבד (14).
שילוב של לוטאין וזיאקסנתין נמצא אף הוא כמגן מפני יתר שגשוג תאי ותגובה דלקתית בהשפעת קרינת UVB בעכברים חסרי שיער . תערובת של נוגדי חמצון שהכילה בטא קרוטן, ליקופן, ויטמין E וסלניום שנוסתה בבני אדם הביאה אחרי תקופת טיפול של 7 שבועות להגנה מפני אדמנת בעקבות חשיפה לקרינת UV, לעלייה בפיגמנטציה של העור, לירידה ברמת המחמצנים בעור ולהפחתה במספר התאים הצרובים (15).

רטינואידים
חלק מהקרוטנואידים ובכללם בטא קרוטן עשויים להוות מקור תזונתי צמחי בגוף לוויטמין A, הרטינואיד העיקרי המצוי בדם בני אדם.
הנגזרות הטבעיות והסינתטיות של הרטינואידים משמשות במתן פומי לסיוע בטיפול בתופעות כמו אקנה, פסוריאזיס ועוד. ניסויים קליניים תוך שימוש ברטינואידים למניעת סרטן עור הראו תוצאות מנוגדות. למרות שלחומצה רטינואית תפקיד במסלולים ביולוגיים של גדילת תאים והתמיינותם, שימושה מוגבל בשל רעילותה. בניסוי מצומצם אחד נמצא יחס הפוך בין רמות ויטמין A בסרום לבין שכיחות סרטן עור שאינו מלנומה (16).
ניסויים קליניים תוך שימוש בנגזרות סינתטיות של חומצה רטינואית, הראו כי רטינואידים אלו מסוגלים למנוע התפתחות של סרטן עור, אלא שיש להשתמש בהם לצמיתות על מנת לשמר את ההשפעה המגנה. נמצא כי מינונים גבוהים של רטינואידים במתן פומי הם בעלי תופעות לוואי חריפות, בכללן רעילות לכבד. כמן כן, רטינואידים במתן פומי נחשבים טרטוגניים ולכן שימושם אסור בנשים בהיריון ומוגבל בנשים בגיל הפוריות בכלל. השימוש ברטינואידים מוגדר עבור מחלות מסוימות ואין אישור להשתמש ברטינואידים למניעת התפתחות סרטן עור (17).

פוליפנולים
הפוליפנולים הם מרכיבים צמחיים, בעלי מבנים כימיים מגוונים. ההשפעה נוגדת החמצון של מספר ירקות ופירות מיוחסת לנוכחותם של פוליפנולים בהם. רמות גבוהות של פוליפנולים מצויות גם בקקאו, תה ויין.
מעבר לפעילותם נוגדת החמצון, פוליפנולים כמו פלאבונואידים ואיזופלאבונים פועלים כאנטי דלקתיים ומשפיעים על התחלקות תאים. צריכת פלאבונואידים בדיאטה נמצאה קשורה להפחתת הסיכון ללקות במחלות לב וסרטן.

קאטכינים מתה ירוק
הפוליפנולים בתה ירוק זכו לתשומת לב בשל יכולתם, בניסויי חיות, הן במתן פומי והן בשימוש מקומי, להגן מפני פגיעות בעור הנגרמות מחשיפה לקרינת UV בכללן נזק עורי, אדמנת (אריתמה), וחמצון שומנים (18).
המרכיב הנחקר ביותר מתוך מרכיבי התה הירוק ובין העיקריים שבהם, הוא אפיגאלוקאטכין-3-גאלאט שנמצא כמעכב שפעול, התלוי בקרינת UV, של 1-AP (גורם שעתוק) בתרבית תאים המהווה צעד חשוב בהתפתחות סרטן.
ההשפעה המעכבת של פוליפנולים מתה ירוק על חלבון זה עשויה להסביר את מנגנון ההגנה שלהם.
הזנת עכברים חסרי שיער בפוליפנולים מתה ירוק הפחיתה את כמות הגידולים שהתפתחו בהשפעת קרינת UVB בהשוואה לקבוצת הביקורת (19).
על בסיס תוצאות הניסויים במודל העכברים נראה כי מיצויי תה ירוק, פוליפנולים מתה ירוק או הרכיב המבודד – אפיגאלוקאטכין-3-גאלאט, עשויים להוות מרכיבים פוטנציאליים מונעי סרטן עור בבני אדם.

פרואנתוציאנידינים מזרעי ענבים 
למרות שלא נחקרו בהיקף דומה לפוליפנולים מתה ירוק, נוגדי החמצון הפוליפנולים מזרעי ענבים נמצאו כבעלי השפעות מגנות אפשריות מפני התפתחות סרטן עור. ניסויים בעכברים חסרי שיער הראו השפעה מגנה כנגד התפתחות סרטן עור בהשראת קרינה אולטרה סגולית (UVB). מתן דיאטה מועשרת בפוליפנולים מזרעי ענבים לעכברים חסרי שיער הביאה לירידה בשכיחות גידולי העור, במגוון ובגודל (20). נמצא כי המרכיב נוגד החמצון הפעיל ביותר בזרעי ענבים הוא פרוציאנידין גאלאט procyanidin B5-3'-gallate)).
כמו במחקרי הפוליפנולים מתה ירוק, גם המסקנות לגבי ההשפעה המגנה של הפוליפנולים מזרעי ענבים מבוססות על תוצאות מניסויים בעכברים שכן, עד כה, לא בוצעו ניסויים קליניים בבני אדם עם מרכיבים אלו.

גניסטאין מסויה
גניסטאין הוא איזופלאבון נוגד חמצון המצוי באופן טבעי בסויה ומוכר כפיטואסטרוגן בשל דמיונו הכימי לאסטרוגן בבני אדם. שימושו המוצע כמגן כנגד התפתחות סרטן נובע כנראה מתכונותיו נוגדות החמצון ונוגדות שגשוג תאי. שימושו כמרכיב הגנה כנגד התפתחות סרטן עור אינו מבוסס עדיין.
ניסויים ביישום מקומי ובמתן פומי של גניסטאין לעכברים חסרי שיער שנחשפו במשך שבועות לקרינת UVB או UVA הראו שגניסטאין עיכב התפתחות סרטנית בעור ביחס ישר למינונו, בעיקר בשימוש מקומי. ניסוי מצומצם בבני אדם בחן את יכולת הגניסטאין, בשימוש מקומי, להגן על עור של בני אדם מפני התפתחות אדמנת (אריתמה) המתפתחת כתוצאה מחשיפה לקרינת UVB. 24 שעות אחרי הטיפול בגניסטאין והחשיפה ל קרינת UVB נראה כי הטיפול בגניסטאין עיכב התפתחות אדמנת בתלות במינונו, באזורים שעליהם נמרח (21).

כורכומין
כורכומין (דיפרולוילמתאן (diferuloylmethane הוא מרכיב פוליפנולי צהוב המצוי בתבלינים (למשל, קארי) ומופק משורש הצמח כורכומה ארוכה (Turmeric , Curcuma longa).
הכורכומין נמצא כמגן מפני התפתחות סרטן במודלים בעכברים. מנגנוני פעולתו האפשריים כוללים עיכוב שלבים שונים בהתפתחות הסרטן, בכללם השפעה על תמותת תאים (Apoptosis). מדידת רמות של אנזימים הקשורים להתבטאות סרטן העור ובחינת מספר הגידולים וגודלם הראה ירידה משמעותית בכל המדדים הללו בעכברים מטופלים בכורכומין בהשוואה לקבוצת הביקורת. נמצאה השפעה תלוית מינון של כורכומין וכן נצפתה יעילות בשימוש של כורכומין ממקור מסחרי (17).
מתן מינונים גבוהים של כורכומין, למשך מספר חודשים, נמצא בטוח לשימוש בניסויים בבני אדם ונותר לבחון האם ההשפעה המגנה מפני סרטן עור שנצפתה בעכברים תחזור על עצמה בניסויים בבני אדם (22).

חומצות שומן אומגה-3
ניסויי חיות הראו כי צריכה של דיאטה עתירת שומן מעלה את הרגישות להתפתחות סרטן עור בהשראת חשיפה לקרינת UV (23).
בחולים שסבלו מסרטן עור שאינו מלנומה (NMSC) והוזנו בדיאטה דלת שומן (צריכת קלוריות משומן הוגבלה ל- 20%), המספר הכללי של נגעי קרנת אקטינית חדשים (AK – גידול טרום סרטני של סרטן העור SCC) נמצא קטן פי 3 ממספרם בקבוצת הביקורת, והצביעה על השפעה מגנה של הדיאטה דלת השומן על התפתחות AK ו- NMSC. תוצאות דומות מניסויים נוספים הובילו להמלצה להפחתת צריכת קלוריות משומן בדיאטה והעלאת רמות הדגנים, הפירות והירקות למניעת הופעת AK ו- NMSC (42).
קבוצות שונות של חומצות שומן בתזונה הן בעלי השפעה על התפתחות סרטן. נמצא כי קיימת ירידה בסיכון ללקות ב- SCC ככל שצריכת חומצות השומן מקב' אומגה 3 עולה או כאשר קיים בדיאטה יחס גבוה של אומגה 3 לאומגה 6.. האצה משמעותית של התפתחות סרטן עור בעכברים חסרי שיער שנחשפו לקרינת UV נצפתה לאחר שאלה הוזנו בדיאטה עשירה בחומצות שומן מקב' אומגה 6, בעוד שהזנת דיאטה עשירה בחומצות שומניות מסדרת אומגה 3, לקבוצת עכברים אחרת, הגנה מפני התפתחות הסרטן ((25.
מתן יומיומי של חומצות שומניות למשך 3 חודשים למתנדבים בריאים שנחשפו לקרינת UV, הראה כי בקבוצה שהוזנה ב- EPA (מקבוצת אומגה 3) המדדים להתפתחות סרט בעור כתוצאה מחשיפה לקרינת UV היו נמוכים בהשוואה לשאר הקבוצות והצביעו על השפעה מגנה של EPA כנגד רעילות גנטית בהשפעת קרינת UV.
כן נמצא כי צריכת EPA הפחיתה את הרגישות בעור לצריבת השמש והעלתה את ערך MED לגרימת אדמנת פי 1.4 (26).
תוצאות דומות של עיכוב התהוות אדמנת בהשראת קרינת UV התקבלו במחקרים שכללו שמן דגים העשיר בחומצות שומניות מסדרת אומגה 3. האכלה של מינון יומי גבוה של שמן דגים הביא לעלייה ב – MED פי 2. בו זמנית נמצאה ירידה ברמות הבזליות של מרכיב הדלקת, פרוסטגלנדין 2 PGE. ייתכן כי ההפחתה בתגובה הדלקתית לקרינת UV נובע מהפחתה של רמות הפרוסטגלנדין 2E בעור כתוצאה מהשימוש בשמן דגים (27).

הגנה מהשמש – מחוץ ומפנים

מגבלות המחקר הקיים
תוצאות הניסויים בשימוש מקומי של מרכיבי התזונה או תוצאות ניסויים במודל עכברים אינן מלמדות בהכרח על ההשפעות של אותם מרכיבי תזונה בבני אדם. למשל, מערכות מטבוליות בבני אדם עלולות למנוע ממרכיבים אלו להגיע לעור בצורתם הפעילה. כדוגמא, אין עדויות לקיום פוליפנולים בשכבות העור השונות.
היווצרות אדמנת (אריתמה) משמשת כמדד להערכת התגובה הביולוגית לקרינת UV אך עדיין לא ברור האם היווצרות אדמנת עשויה לשמש כמדד למחלות ארוכות טווח כמו סרטן עור. יש צורך לכן במדדים נוספים ברמה התאית או ברמת ה- DNA. הגנה מפני אדמנת או מפני צריבת שמש בהשפעת קרינת UV, אינה מהווה בהכרח הגנה מפני התפתחות סרטן עור.

מרכיבי תזונה נבחרים במניעת נזקי שמש
רוב המיקרונוטריינטים שנסקרו או שילוביהם נמצאו כבעלי השפעה מגנה מסוימת מפני קרינת השמש.
ויטמין E, בטא קרוטן וסלניום שנחשבו כבעלי פוטנציאל למניעת סרטן עור, לא הראו פעילות זו בניסויים במתן פומי בבני אדם, זאת למרות שסלניום נמצא כבעל פעילות מגנה כנגד התפתחות של סוגי סרטן אחרים בבני אדם.
עד כה, הנגזרות הסינתטיות של ויטמין A או הרטינואידים, הוכיחו עצמם קלינית כמרכיבים העיקריים בעלי פעילות מונעת סרטן עור בבני אדם, אך שימושם מוגבל בשל רעילותם היחסית.
כורכומין, גניסטאין, ליקופן, תה ירוק, מיצוי זרעי ענבים ומרכיבים אחרים (סילימרין ועוד) נמצאו פעילים במניעת סרטן עור במודלים של עכברים וחלקם אף נמצא כבטוח לשימוש פומי בבני אדם. מחקרים קליניים נוספים נדרשים לבחון את יעילות מרכיבים אלו בבני אדם, במתן פומי, למניעת סרטן עור.

פערי מידע ובטיחות בשימוש
קיימים פערי מידע לגבי הזמינות הביולוגית של מרכיבים תזונתיים רבים, כמו גם לגבי המינונים הבטוחים והיעילים לשימוש לצורך הגנה על העור. זאת לאור העובדה שצריכה תזונתית של מרכיבי הגנה נדרשת לאורך זמן רב יחסית, עד שניתן לראות השפעה מגנה משמעותית על רקמת העור.
דאגה קיימת לגבי השפעות מחמצנות של חלק מהמיקרונוטריינטים המוכרים כנוגדי חמצון במינונים ובתנאים מסוימים, אך נמצאו כמחמצנים, העלולים להאיץ את התהליך הסרטני, בתנאים ובמינונים אחרים.
חלק ממרכיבי התזונה שנסקרו הם בעלי ערך מוסף לעור ומשפיעים על לחות, גמישות ומירקם העור ולכן שולבו בתעשיית הקוסמטיקה.
בשנים האחרונות, גם תעשיות המזון ותוספי התזונה כוללות מרכיבי תזונה מסוימים במוצריהן תחת שמות כמו "מזון תפקודי" או "קוסמסוטיקלס" ומציינות התוויות או סגולות מרפא שלעיתים שונות מהמידע המדעי העובדתי הקיים.

מסקנה מעשית
המסקנה המעשית מתוך המידע הקיים, היא להימנע מחשיפה מוגזמת לשמש, להשתמש באמצעי הגנה בשימוש מקומי, לצרוך דיאטה מגוונת, עשירה בפירות וירקות וליטול תוספי תזונה באופן מתון, על פי הצורך ובהמלצת בעל מקצוע תזונתי או רפואי.

1. רסק עגבניות שהכיל רמות גבוהות של הקרוטנואיד ליקופן נבחן כמקור תזונתי לבחינת יכולת הליקופן להגן מפני אדמנת (אריתמה), הנגרמת בהשפעת קרינת UV. בניסוי הקליני נמצא כי בקבוצה שצרכה את רסק העגבניות שהכיל ליקופן הייתה ירידה של 40% בהיווצרות אדמנת (כמדד לצריבת שמש) בהשוואה לקבוצת הביקורת
2. ניסויים קליניים בנגזרות סינתטיות של חומצה רטינואית הראו כי רטינואידים אלו מסוגלים למנוע התפתחות של סרטן עור, אלא שיש להשתמש בהם לצמיתות על מנת לשמר את ההשפעה המגנה, ומינונים גבוהים של רטינואידים במתן פומי הם בעלי תופעות לוואי חריפות, בכללן רעילות לכבד ובעלי השפעה טראטוגנית.
3. הפוליפנולים בתה ירוק זכו לתשומת לב בשל יכולתם להגן מפני פגיעות בעור הנגרמות מחשיפה לקרינת UV בכללן נזק עורי, אדמנת (אריתמה), וחמצון שומנים בניסויי חיות, הן במתן פומי והן בשימוש מקומי. המרכיב הנחקר ביותר מתוך מרכיבי התה הירוק ובין העיקריים שבהם, הוא אפיגאלוקאטכין-3-גאלאט שנמצא כמעכב שפעול, התלוי בקרינת UV, של 1-AP (גורם שעתוק) בתרבית תאים המהווה צעד חשוב בהתפתחות סרטן.

References

1. Walker SL, Hawk JL et al. Acute effects of ultraviolet radiation on the skin. In: Freedberg IM, ed. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 6th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2003:1275-82.
2. Bath-Hextall F, Leonardi-Bee J, et al. Interventions for preventing non-melanoma skin cancers in high-risk groups. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No: CD005414. DOI: 10.1002/14651858.CD005414.pub2.
3. Sies H, Stahl W. Nutritional protection against skin damage from sunlight. Annu Rev Nutr. 2004;24:173-200.
4. F'guyer S, Afaq F et al. Photochemoprevention of skin cancer by botanical agents. Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. 2003;19:56-72.
5. Fuchs J, Kern H. Modulation of UV-light-induced skin inflammation by D-alpha-tocopherol and L-ascorbic acid: a clinical study using solar simulated radiation. Free Radic. Biol. Med. 1998;25:1006-12.
6. Eberlein-König B, Placzek M, et al. Protective effect against sunburn of combined systemic ascorbic acid (vitamin C) and d-alpha-tocopherol (vitamin E). J .Am. Acad. Dermatol. 1998; 38: 45-8.
7. Werninghaus K, Meydani M, et al. Evaluation of the photoprotective effect of oral vitamin E supplementation. Arch. Dermatol. 1994;130:1257-61.
8. Stahl W, Heinrich U, et al. Dietary tomato paste protects against ultraviolet light-induced erythema in humans. J. Nutr. 2001; 131:1449–51.
9. Fazekas Z, GAO D. et al. Protective effects of lycopene against ultraviolet B–induced photodamage. Nutr Cancer 2003;47:181-7.
10. Gollnick HPM, Hopfenmüller W et al. Systemic beta carotene plus topical UV-sunscreen are an optimal protection against harmful effects of natural UV-sunlight: results of the Berlin-Eilath study. Eur J Dermatol.1996;6:200-5.
11. Lee J, Jiang S, et al. Carotenoid supplementation reduces erythema in human skin after simulated solar radiation exposure. Proc Soc Exp Biol. 2000 ;223:170-4.
12. Frieling U, Schaumberg D, et al. Randomized, 12-year primary-prevention trial of beta carotene supplementation for nonmelanoma skin cancer in the Physicians' Health Study. Arch Dermatol. 2000;136:179-84.
13. Omenn GS, Goodman GE, et al. Risk factors for lung cancer and for intervention effects in CARET, the beta-carotene and retinol efficacy trial. J Natl Cancer Inst. 1996; 88:1550-59.
14. Heinrich U, Gartner C, et al. Supplementation with beta-carotene or a similar amount of mixed carotenoids protects humans from UV-induced erythema. J Nutr. 2003;133:98-101.
15. Cesarini JP, Michel L, et al. Immediate effects of UV radiation on the skin: modification by an antioxidant complex containing carotenoids. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2003;19:182–9.
16. Kune GA, Bannerman S, et al. Diet, alcohol, smoking, serum beta-carotene, and vitamin A in male nonmelanocytic skin cancer patients and controls. Nutr Cancer 1992;18:237- 44.
17. Wright TI, Spencer JM, et al. Chemoprevention of nonmelanoma skin cancer. J Am Accad Dermatol. 2006;54:933-46; quiz 947.
18. Kim J, Hwang J S, et al. Protective effects of (−)-epigallocatechin-3-gallate on UVA- and UVB-induced skin damage. Skin Pharmacology Apply Skin Physiol. 2001;14:11-9.
19. Wang ZY, Agawam R, et al. Protection against ultraviolet B radiation-induced photo carcinogenesis in hairless mice by green tea polyphones. Carcinogenesis 1991;12:1527-30.
20. Mittal A, Elmets CA, et al. Dietary feeding of proanthocyanidins from grape seeds prevents photocarcinogenesis in SKH-1 hairless mice: relationship to decreased fat and lipid peroxidation. Carcinogenesis 2003;24:1379-88.
21. Wei H, Saladi R, et al. Isoflavone genistein: photoprotection and clinical implications in dermatology. J Nutr 2003;133 (Suppl 1):3811S-19S.
22. Cheng AL, Hsu CH, et al. Phase I clinical trial of curcumin, a chemopreventive agent, in patients with high-risk or pre-malignant lesions, Anticancer Res 2001;21:2895–2900.
23. Black HS, Lenger W, et al. Influence of dietary lipid upon ultraviolet-light carcinogenesis. Nutr Cancer. 1983; 5: 59–68.
24. Jaax S, Scott LW, et al. General guidelines for a low-fat diet effective in the management and prevention of nonmelanoma skin cancer. Nutr Cancer 1997; 27:150-56.
25. Black HS, Thornby JI, et al. Influence of dietary omega-6, 3 fatty acid sources on the initiation and promotion stages of photocarcinogenesis. Photochem Photobiol. 1992; 56:195-9.
26. Rhodes LE, Shahbakhti H et al. Effect of eicosapentaenoic acid, an omega-3 polyunsaturated fatty acid, on UVR-related cancer risk in humans. An assessment of early genotoxic markers. Carcinogenesis 2003;24: 919-25.
27. Rhodes LE, Durham BH, et al. Dietary fish oil reduces basal and ultraviolet B-generated PGE2 levels in skin and increases the threshold to provocation of polymorphic light eruption. J Invest Dermatol. 1995;105: 532-35