תת תזונה במחלות מעי דלקתיות

מחלת קרוהן Crohn's disease CD ומחלת קוליטיס כיבית Ulcerative colitis UC הן מחלות דלקתיות כרוניות במערכת העיכול Inflammatory bowel disease IBD. מחלת קרוהן מערבת בייחוד את המעי הדק, אך יכולה לערב את כל מערכת העיכול, לעומתה הקוליטיס הכיבית מערבת רק את המעי הגס. הקשר בין תזונה למחלות מעי דלקתיות הינו מורכב ורב פנים. לתזונה יש תפקיד חשוב בטיפול בחולה עם IBD במספר היבטים (1):
תזונה כגורם סיכון להתפתחות IBD. IBD היא מחלה מולטיפקטוריאלית,המופיעה כתוצאה מהיחס בין הגורמים הגנטיים, הגורמים החיסוניים והגורמים הסביבתיים. בספרות נמצא קשר בין הדיאטה המערבית (הכוללת שימוש מופחת בסיבים, עליה בכמות השומן מהחי והסוכר המעובד) לעליה בשכיחות המחלה (2-4), אך עדיין רב הנסתר על הגלוי, ובספרות הרפואית לא הוכח כי טיפול בתזונה זו או אחרת מוביל להפחתת הסיכון לחלות ב IBD.

תזונה כטיפול ראשוני למחלה פעילה לצורך השריית הפוגה ובהמשך טיפול אחזקתי של המחלה.

תמיכה תזונתית בחולים לשם מניעת התפתחות תת תזונה, וכמובן כטיפול לחולים שלוקים בתת תזונה. יפורט בהמשך.

תת תזונה והשלכותיה
תת תזונה זהו מצב של חוסר שיווי משקל בין הצרכים של האורגניזם לבין צריכה ושימוש של החומרים המזינים ע"י האורגניזם. במצב זה נגרמים שינויים תפקודיים ומבניים בגוף האורגניזם (5,6). באנשים חולים ואף באנשים בריאים תת תזונה קשורה עם תפקודי לקוי של מערכת השרירים, מערכת הנשימה ומערכת החיסון. תת תזונה פוגעת גם במערכת העיכול, על רקע דלקת במעי, הגורמת להקטנת פני שטח המעי הסופג וניתוחי מעי. תת תזונה מאריכה החלמה ממחלה וניתוחים, מפריעה לריפוי פצעים וקשורה לשהות ארוכה יותר באשפוז, ואף מעלה את התחלואה והתמותה (7-9). בילדים תת תזונה גורמת לפגיעה בגדילה ובשגשוג (1).

תת תזונה כוללת חסר אבות המזון (פחמימות, שומן וחלבון) הגורם ל- protein energy malnutrition מצב המופיע בד"כ במחלה פעילה, וחסרים תזונתיים של ויטמינים ומינרליים ספיצפיים, המצויים גם במחלה קלה או בהפוגה (10).

תת תזונה בחולי IBD
תת תזונה שכיחה בחולי IBD ויכולה להופיע בכל שלב של המחלה, כתלות בדרגת חומרת המחלה, משכה ומיקומה האנטומי. עד כ 75% מהחולים עם מחלה פעילה סובלים מירידה במשקל וערכי אלבומין נמוכים (11). במחקר שבדק 502 חולי מאושפזים הגיעה שכיחות תת תזונה בחוליIBD ל-40% (12). גם בעבודות אחרות נצפתה ירידת משקל בקרב 20-80% מחולי ה- IBD המאושפזים, ובקרב 20-40% מחולי קרוהן האמבולטוריים (13). רוב תהליכי העיכול והספיגה מתרחשים במעי הדק, לכן תת תזונה שכיחה יותר בקרוהן ופחות בקוליטיס כיבית. עם זאת, חסרים תזונתיים עשויים להתפתח במהירות אף במחלה זו, בעיקר בזמן התלקחות. תת תזונה בולטת ביותר בזמן מחלה פעילה, בייחוד במחלת קרוהן (1,14). בזמן הפוגה תת תזונה שכיחה פחות (15), למעט בקבוצת חולים הסובלת מתסמונת המעי הקצר, פיסטולה המפרישה תוכן רב והיצרות של המעי (16). בשנים האחרונות אנו עדים לעליה בשכיחות של עודף משקל והשמנה בקרב חולי IBD, במקביל למגמה העולמית (17).

הסיבות לתת תזונה בחולה IBD

המנגנונים העיקריים הגורמים להתפתחות תת תזונה ב IBD מובילים לירידה בצריכת מזון, תת ספיגה של חומרים מזינים, עליה באיבוד חמרים מזינים דרך המעי, היפר מטבוליזם והשפעות של הטיפול התרופתי (טבלה 1) (10,11,18).

קיים יחס ישיר בין פעילות המחלה למיעוט אכילה. בזמן דלקת חריפה מופרשים חומרים ומתווכים דלקתיים כגון TNF alpha המשרים חוסר תיאבון וקכקציה (11,16). בנוסף תת ספיגה ועיכול לא יעילים מעלים את בזבוז צריכת האנרגיה ואת אובדן החלבון והחומרים המזינים.

הערכה תזונתית של חולי IBD

להערכה תזונתית תפקיד חיוני בטיפול חולי IBD. ההערכה מושגת ע"י תשאול ההיסטוריה הרפואית, בדיקה גופנית ובדיקות דם. קיימים מספר מדדים המרמזים לתת תזונה, אך אף אחד מהם איננו מאפיין באופן בלעדי. המדדים החשובים ביותר הם אינדקס מסת גוףBMI וירידה במשקל (18). במספר עבודות רואים שיעור גבוה של ירידה משקל: בקרב 63-75% מחולי קרוהן ובקרב -18-62% מחולי קוליטיס כיבית (11). בחולי IBD מאושפזים שיעור הירידה במשקל היה אף גבוה יותר לעומת החולים האמבולטורים (1). בד בבד כשליש מ 148 חולי קרוהן היו עם BMI גדול מ- 25 בעבודה אחרת (הטווח התקין של 18-25 ק"ג/מ"ר) (17,19). עם זאת בחולי IBD המצויים בהפוגה, אשר נחשבו למוזנים היטב עם BMI בטוח הנורמה, נמצאו שינויים במדורי הגוף עם ירידה במסת שריר, ומאגרי שומן וחסרים תזונתיים ספציפיים (10,16). לכן, כשניגשים להעריך תת תזונה בחולי IBD כדאי לשלב כלים נוספים הבודקים היבטים נוספים כגון NRS – Nutrition Risk Screening אשר לוקח בחשבון פרט ל BMI גם ירידה במשקל (משך וכמות) במבוגרים, ובילדים עקומות אחוזוני משקל בילדים, צריכת מזון וגורם דחק. כלי אחר SGA- Subjective Global Assessment , מבוסס על שאלון שמעריך צריכת מזון, ירידת משקל לאחרונה, תלונות של מערכת העיכול, יכולת תפקודית וסימנים גופניים של תת תזונה (20). כלים אלו לא נמצאים בשימוש רוטיני. בבדיקה הגופנית יש לחפש אחר סימנים מכוונים לתת תזונה או לחסרים תזונתים ספציפיים: חיוורון, רזון, בצקות, אובדן מסת שומן תת עורי ודלדול שרירים. קיימות שיטות נוספות למדידת מדורי הגוף באופן ישיר או עקיף כגוןBioelectrical impedance analysis , circumference, Triceps skinfold measures, Midarm muscle, Dual Energy X-ray Absorptiometry. בבדיקות הדם ניתן למצוא אלבומין, טרנספרין וספירת לימפוציטים נמוכים, היכולים לרמז על תת תזונה. אולם ידוע שאלבומין וחלבונים נוספים עשויים לרדת בנוכחות דלקת חריפה ושייכים לקבוצת negative acute phase proteins (18). פרט לדלקת ולתת תזונה ידועות גם סיבות נוספות לירידת חלבונים אלו.

טבלה 1: הסיבות לתת-תזונה בחולי IBD

חסרים תזונתיים ב IBD והשלכותיהם
ויטמינים ומינרלים הם מרכיבים חשובים במגוון תפקידים בגופינו. הויטמינים והמינרלים מושגים מהמזון משום שאינם יכולים להיווצר באופן מספק ע"י הגוף. ניתן לחלק אותם ל 2 תת קבוצות. ויטמינים מסיסי שומן (ויטמיניםA, D, E, K ), העוברים פירוק ע"י ליפז המתחברים עם חומצות מרה ליצירת מיצלות ואז עוברים בדיפוסיה לתאי המעי הדק. ויטמינים מסיסי מים (ויטמיניםB1, B2, B3, B6, B12, C וחומצה פולית) שנספגים דרך דופן תאי מעי בדיפוסיה או על ידי טרנספורטרים (10). באופן תקין מעל 95% מהויטמינים ומהמינרלים מהמזון נספגים במעי הדק המקורב בד"כ עד אמצע הג'ג'ונום. יוצאים מן הכלל הם ויטמיןB12 וחומצות מרה שנספגים במעי הדק הסופי .

חסר חומרים מזינים מסוג Micronutrient שכיח בחולי IBD (18). עליה בשכיחות חסרים אלו היא בתלות לדרגת חומרת פעילות המחלה ובמידת פיזורה. חסרים אלה שכיחים יותר בחולי קרוהן וניתן למצוא חסרים אלה כבר בשלבים ההתחלתיים של המחלה. חסר חומרים מזינים מסוג זה גורמים בד"כ לסיבוכים שכיחיים בחולי IBD : אנמיה, אוסטיאופורוזיס, קרישתיות יתר, ליקוי בריפוי פצעים וישנם דיווחים על קשר לקרצינוגנזיס.

אנמיה

בחולי IBD מוצאים אנמיה בשיעור גבוה. הסיבות לאנמיה רבות: דימום, תת ספיגה של ברזל, חומצה פולית וויטמין B12 (10). אנמיה יכולה להיות על רקע דלקת כרונית או תרופות (לדוגמא: אזיותיאופורין או 6MP, מטוטרקסט) (21,22). בעבודות עדכניות שיעור האנמיה בקרב החולים המאושפזים הוא 68%, ובקרב החולים הלא מאושפזים 19-25% (22).

חסר ברזל

כ 36-90% מהחולים המבוגרים עם IBD יפתחו חסר ברזל, וזו הסיבה העיקרית לאנמיה (23). חסר ברזל גורם לאנמיה מיקרוציטית, חולשה, גלוסיטיס ו angular cheilitis. חסר ברזל יכול להוביל לגדילה והתפתחות קוגניטיבית לא תקינים בילדים.

איזו דרך עדיפה למתן ברזל? פומי או תוך ורידי? סוגיה זו נבדקה במספר רב של עבודות. לא אחת המטופלים מתלוננים על אי סבילות למתן פומי של ברזל ותופעות לוואי כגון כאב בטן, עצירות ושלשול. מתן ברזל פומי פשוט בהרבה ושיעור תופעות הלוואי תלוי מינון (120מ"ג/יום לעומת 60 מ"ג). אולם, מתן תוך ורידי שיפר טוב יותר את מאגרי הברזל ורמות ההמוגלובין (16). חסרונות למתן ורידי הן התגובות בזמן מתן העירוי כולל אנפילקסיס והצורך במתן מספר עירויים. לאחרונה קיים תכשיר חדש במתן תוך ורידי ה- ferric carboxylmaltose) Ferinject), המכיל כמות גדולה יותר של ברזל 1000 מ"ג (24). על פי ההנחיות לטיפול חסר ברזל בחולי IBD מתן ברזל תוך ורידי הוא הדרך המועדפת בייחוד לחולים עם אנמיה קשה (המוגלובין < 10) או במחלה קשה וחריפה (25).

חסר חומצה פולית

לויטמין B9 החומצה הפולית, יש תפקיד חיוני בייצור DNA ובחלוקה התקינה של כדורית הדם האדומה. חסר שלו גורם לאנמיה מאקרוציטית מגלובלסטית, היפרהומוציסטאינמיה, גלוסיטיס ו- .angular cheilitis חומצה פולית אינה נאגרת בכמויות גדולות בגופנו, ולכן במצבים בהם נפגעת הצריכה היומית שלה, המאגרים יכולים להיעלם במהירות. במדינות רבות חסר חומצה פולית פחת באופן משמעותי בשנים האחרונות, בגלל הנחיות למתן תוספת של ויטמין זה באמצעות העשרת המזון. למרות עובדה זו, חולי IBD , ובעיקר חולי קרוהן הינם בסיכון מוגבר לפתח חסר (18). בעבודות אחרונות נצפה חסר בקרב 20-28% מחולי קרוהן ובקרב 8.8% מחולי קוליטיס כיבית (26). גורמי הסיכון לפתח חסר חומצה פולית הם תת ספיגה, הנגרמת על רקע מחלת קרוהן פעילה המערבת מעי דק או לאחר כריתה של מעי דק. גם הפחתת אכילת מזונות עתירי חומצה פולית (דיאטה הימנעותית, אי סבילות) גורמת לחסר שלו. תרופות ,כמו סולפסלזין ומטוטרקסט, הגורמות לדיכוי אנזים בחילוף החומרים של החומצה הפולית ובתהליך ספיגתה לתא. לא קיימים קוים מנחים לבדיקת רמות חומצה פולית באופן רוטיני בחולים בהפוגה ובחולים הצורכים דיאטה מגוונת (10). מאידך, בחולים עם אנמיה יש לבדוק רמת חומצה פולית. מתן של חומצה פולית 1מ"ג/ ליום מספק השלמת חסר מאגרים תוך שבועיים-שלושה. התוויה נוספת למתן חומצה פולית היא טיפול תרופתי במטוטרוקסט או סולפסלזין.

ויטמין B12

חסר ויטמין זה שכיח פחות באוכלוסיה הכללית לעומת החומצה פולית, אך חסר שלו מופיע בשיעור לא מבוטל בחולי קרוהן וגם בחולי IBD מבוגרים. חסר גורם לאנמיה מאקרוציטית מגלובלסטית, לפאנציטופניה, לפגיעה נויורולוגית היקפית (נוירופתיה היקפית) ולשיטיון. תהליך הספיגה במערכת העיכול מורכב. הוא מתחיל בקיבה, כאשר לבסוף ספיגתו מתרחשת במעי הדק הסופי. כל פגיעה באזור זה יכולה להוביל להפרעה בספיגה. בעבודות השונות בקרב 11-22% מחולי קרוהן נצפה חסר של הויטמין, בקרב 100% מחולים לאחר כריתה של מעל 60 ס"מ של איליאום. בכריתה מוגבלת יותר של 20-40 ס"מ לעומת זאת, רואים חסר רק ב -48% (27). להבדיל, שיעור חסר ויטמין B12 בחולי קוליטיס כיבית דומה לזה של האוכלוסיה הכללית. על החולים לעבור בדיקה תקופתית בייחוד חולי קרוהן עם מעורבות האיליום הסופי ובדיקה פרטנית לחולים עם אנמיה. המתן האופטימלי של ויטמין B12 בייחוד לחולים עם כריתה של איליום סופי לא ברורה (10). בד"כ הההמלצה תהיה מתן זריקה תוך שרירית.

פגיעה במטבוליזם של העצם

פגיעה במטבוליזם של העצם היא אחד הסיבוכים השכיחים של מחלת מעי דלקתית. מסת עצם בד"כ מגיעה לשיאה בעשור השני עד השלישי לחיינו ואז בהדרגה מתחילה לרדת. מסת העצם נקבעת ע"י שיויי המשקל בין בניה ופירוק ע"י האוסטיאובלסטים והאוסטיאוקלסטים בהתאמה. שיווי משקל זה תלוי במערך שלם של תגובות ומסלולי סיגנלים הכוללים: הורמון הפאראתירואיד, ויטמין D, הורמון הגדילה וקלציטונין. שיווי משקל עדין זה מושפע ע"י ציטוקינים דלקתיים וע"י שימוש בסטרואידים חיצוניים, גורמים הרלבנטים לחולי IBD (10). אוסטיאופורוזיס ואוסטיאופניה שכיחים יותר בחולי IBD (2-30% ו- 40-50% בהתאמה) ובגילאים צעירים יותר בהשוואה לאוכלוסיה הכללית (28). גם בחולי קרוהן וגם בחולי קוליטיס כיבית נצפו שיעורי אוסטיאופוניה ואוסטיאופורוזיס בשיעור דומה (29). בנוסף לדלדול מסת עצם ניצפה גם שיעור גבוה יותר של שברים בכ- 40% בחולי IBD בהשוואה לקבוצת הבקרה (28). גורמים חשובים בפתוגנזה להתפתחות אוסטיאופורוזיס ושברים בחולי IBD הם גיל מבוגר, מין, מצב מנאפאוזה, BMI נמוך, שימוש בסטרואידים ונוכחות של דלקת. מרכיבים חשובים נוספים הם תת תזונה ותת ספיגה והשפעתם על רמות ויטמין D וסידן, החיוניים לשיווי משקל בניה/הרס עצם ומניעת אוסטיאופורוזיס (10).

חסר סידן

חסר סידן גורם בעיקר לירידה בצפיפות עצם, היפו-פאראתירואידיזם, יל"ד, התכווצות שרירים ואף תואר קשר לא חד משמעי בין חסר שלו לשיעור הופעת פוליפים ספורדיים ולסרטן מעי הגס. כ-13% מהמבוגרים עם קרוהן ו- 10% עם קוליטיס כיבית סובלים מחסר סידן (18). סידן נספג בעיקר בתריסריון ובג'גו'נום מקורב, ומופרש מהמעי באילאום הסופי וגם במעי הגס. הסיבות לחסר סידן מיוחסות לאיבוד סידן במעי שנקשר לחומצות מרה שלא נספגו באילאום, ירידת פני שטח הספיגה לאחר כריתת מעי דק, חסר ויטמין D ולדיאטה דלת מוצרי חלב. תת ספיגת סידן מוחמרת על ידי חסר מגנזיום (בשלשול) ושימוש בסטרואידים שגורמים לירידה בספיגה גם במעי וגם בכליה. ההמלצה למתן סידן ברוב חולי IBD היא במינון של 1000-1500 מ"ג/ליום. מתן סידן בשילוב עם ויטמין D במשך שנה הראה תוצאות טובות יותר בצפיפות עצם לעומת מתן סידן לבד (10). בחולים עם חשיפה משמעותית לסטרואידים תוספת סידן אינה מספיקה לבדה למניעת איבוד מסת עצם, ורצוי לשקול תוספת של מינון גבוה של ויטמין D .

חסר ויטמין D

ויטמין D הוא ויטמין מסיס שומן, החיוני למינרליזציה תקינה של עצם, מאפשר ספיגת סידן ומגביר התמיינות לתאים בוני עצם. בני אדם מקבלים את מרבית כמות ויטמין D מחשיפה לקרני השמש קרינת על סגולית מסוג בטא. בנוסף ניתן להשיגו ממס' מזונות עשירים בויטמיןD (מוצרי חלב ושמן דגים). חסר גורם לאוסטיאופורוזיס. בחולי קרוהן נצפה חסר של ויטמין D בשיעור של עד 75% ו 35% בחולי קוליטיס כיבית (18). הודגמו מס' גורמי סיכון לחסר ויטמין D בחולי קרוהן שכוללים: כריתת מעי דק > 200-300 ס"מ, מחלה פעילה (30), משך מחלה ארוך, CRP גבוה ושלשול שומני (10). דבר המרמז כי יש קשר ישר בין דלקת לחסר ויטמין D גם ללא תת ספיגה. עובדה מדאיגה מכיון שחסר ויטמין D קיים גם בחולי IBD במחלה לא פעילה בשיעור דומה (31), דבר המצביע על חשיבות גורמי סיכון אחרים השכיחים יותר בחולי IBD כגון הימנעות מחשיפה לשמש, הימנעות ממוצרי חלב עשירי ויטמין D ושימוש בסטרואידים. לאור חסרים אלה ולאור הסיכון לפתח מחלת עצם, ניטור רמת ויטמין D ונטילה שלו חשובים בחולי IBD באופן שגרתי, בייחוד עם מעורבות מעי דק. המינון היומי המומלץ לחולי IBD למתן ויטמין D 600-800 IU /ליום. מינון זה למשך 6-12 חודשים הראה שיפור בצפיפות עצם. בחולים עם השמנת יתר או הנוטלים סטרואידים יש המלצה להגדיל מינון מההמלצות המותאמות לגיל החולה.
חסרים נוספים הקשורים למטבוליזם של עצם הם חסר מגנזיום וויטמין K.

חסר מגנזיום

נובע מצריכה לא מספקת של מזונות עשירים במגנזיום, ובנוסף מאובדן שלו בשלשול כרוני, פיסטולה או מתת ספיגה. לחסר במגנזיום תרומה קטנה יותר לבריאות העצם. חסר גורם להיפוקלצמיה ולהיפו-פאראתירואידיזם. חסר במגנזיום בחולי IBD שכיח (10). מומלץ לבדוק רמת מגנזיום בייחוד בחולים עם שלשול משמעותי. חשוב לציין שרוב תכשירי מגנזיום יכולים להחמיר שלשול.

חסר ויטמין K

קיימות עדויות לכך שצריכה לא מספקת של מזון עשיר בויטמיןK מעלה סיכון למחלת עצם (32). מאידך רוב העדויות הן מאוד מוגבלות. לכן אין עדיין המלצות למתן ויטמין K , אך יחד עם זאת יש לעודד צריכת ירקות בכל החולים, כל עוד יכולים לסבול זאת.

קרישתיות יתר

טרומבואמבוליזם עורקי וורידי ידועים כסיבוכים של חולי IBD עם תחלואה ותמותה משמעותיים (33). הסיכון לפתח טרומבוזיס ורידי בחולי IBD הוא פי 2-3.5 בהשוואה לאוכלוסיה רגילה. גורם הסיכון החשוב ביותר הוא מחלה פעילה. פרט לדלקת גם חסר ויטמינים ספציפיים יכולים לתרום לקרישתיות יתר בחולי IBD. חסרים אלו כוללים: חומצה פולית, ויטמיןB12 וויטמין B6, הגורמים לרמת הומוציסטאין מוגברת, אשר עשויה לתרום לקרישתיות יתר. התרומה של חסר ויטמינים אלה לסיכון לקרישתיות יתר לא ברורה, ככל הנראה התרומה קטנה וניתנת לתיקון על ידי מתן חליפי שלהם.

דלקת וקרצינוגנזיס

במספר עבודות ראו כי יש קשר בין דלקת כרונית של רירית מעי הגס לסרטן מעי הגס. גורמי סיכון ידועים לסרטן מעי גס על רקע קוליטיס הם: משך מחלה ארוך (>8 שנים), מידת היקף המחלה (פנקוליטיס), מיקום הדלקת בצד שמאל, ו primary sclerosing cholangitis. כמו כן יש מס' עבודות המרמזות כי גם חסר חומצה פולית, חסר סידן וחסר ויטמין D יכולים להיות גורמי סיכון. (34). אין עדיין עבודות המדגימות כי מתן של חומצה פולית או ויטמין D מפחיתה סיכון זה. בהעדר מידע מספק אין עדיין המלצות למתן חומצה פולית, או ויטמין D למטרת מניעת קרצינוגנסיס בחוליIBD (35).

לא אחת המטופלים מתלוננים על אי סבילות למתן פומי של ברזל ותופעות לוואי כגון כאב בטן, עצירות ושלשול. מתן ברזל פומי פשוט בהרבה, ושיעור תופעות הלוואי תלוי מינון. אולם, מתן תוך ורידי שיפר טוב יותר את מאגרי הברזל ורמות ההמוגלובין. חסרונות למתן ורידי הן התגובות בזמן מתן העירוי כולל אנפילקסיס והצורך במתן מספר עירויים.לא אחת המטופלים מתלוננים על אי סבילות למתן פומי של ברזל ותופעות לוואי כגון כאב בטן, עצירות ושלשול. מתן ברזל פומי פשוט בהרבה, ושיעור תופעות הלוואי תלוי מינון. אולם, מתן תוך ורידי שיפר טוב יותר את מאגרי הברזל ורמות ההמוגלובין. חסרונות למתן ורידי הן התגובות בזמן מתן העירוי כולל אנפילקסיס והצורך במתן מספר עירויים.

ליקוי בריפוי פצעים

ריפוי פצעים חשוב מאוד בחולי IBD בייחוד בחולים עם פיסטולות וחולים העוברים ניתוח. תת תזונה מפריעה לריפוי פצעים. החסרים שחשובים בתהליך זה הם חסר ויטמין A , ויטמין C ואבץ.

הפרעות בגדילה ושגשוג בילדים

אחד הסיבוכים של תת תזונה בילדים הוא כישלון שגשוג. כישלון שגשוג בילדים עשוי להקדים בשנים את הסימפטומים הקלאסיים המוכרים של מחלת מעי דלקתית. הפתוגנזה כוללת מס' סיבות ואינה מובנית לגמרי בינהן מצב תזונתי ירוד, השפעות סיסטמיות בגלל הדלקת במעי, הפרעה בציר ההורמונלי המשפיע על הורמון הגדילה והטיפול בסטרואידים (36). בעבודות החדשות שיעור הירידה במשקל פחת במרוץ השנים לעומת העבודות הישנות (37), למרות עובדה זו, בקרב 40% ילדים חולי IBD נצפתה הפרעה בגדילה ועד כ- 90% בילדים חולי קרוהן הראו האטה בגדילה טרם האבחנה של מחלתם. ילדים עם קוליטיס כיבית הם בסיכון נמוך יותר לפתח כשלון שגשוג. כ 7-30% מהילדים עם מחלת קרוהן ימשיכו לסבול מהפרעה בגדילה, בעיקר ילדים שביטוי מחלתם היה בגיל צעיר יותר (1). מתן הזנה אנטרלית לילדים חולי IBD עם כשל שגשוג הביא לעליה בעקומות הגדילה בנוסף ליצירת הפוגה.

כ-13% מהמבוגרים עם קרוהן ו- 10% עם קוליטיס כיבית סובלים מחסר סידן. סידן נספג בעיקר בתריסריון ובג'גו'נום המקורב, ומופרש מהמעי באילאום הסופי וגם במעי הגס. הסיבות לחסר סידן מיוחסות לאיבוד סידן במעי שנקשר לחומצות מרה שלא נספגו באילאום, ירידת פני שטח הספיגה לאחר כריתת מעי דק, חסר ויטמין D ולדיאטה דלת מוצרי חלב.

הגישה לטיפול תזונתי בחולי IBD
1. תמיכה תזונתית לחולים כמניעת התפתחות תת תזונה וכמובן כטיפול לחולים שלוקים בתת
תזונה.

2. טיפול ראשוני למחלה פעילה לצורך השריית הפוגה ובהמשך טיפול אחזקתי של המחלה.

תמיכה תזונתית במניעה וטיפול בתת תזונה
חולים שלא מצליחים לאכול ולהגיע לצריכת האנרגיה וכמות החלבון הדרושים צריכים לעבור הערכה תזונתית וייעוץ תזונתי. יש להתחיל בטיפול תזונתי עם תוספות מזון עתירי קלוריות וחלבון, בצורת שתיית נוזל מרוכז. קיימים מס' מצבים שבהם רצויה התערבות תזונתית מוקדמת על מנת למנוע התפתחות תת תזונה כגון: חולים שמצבם התזונתי ירוד בעיקר בילדים עם פגיעה בגדילה, בזמן מחלה פעילה בחומרה קשה, לפני ניתוח, פיסטולה והיצרות מעי (16). מאידך בחולים הנמצאים בהפוגה ההמלצה היחידה המפורשת היא דיאטה מאוזנת ומגוונת. אחת הבעיות השכיחות באספקט התזונתי בחולי IBD הינן דיאטות הימנעות כאלו ואחרות, כולל דיאטה דלת סיבים ביוזמתם האישית של החולים או בהנחיה של הצוות הרפואי המטפל, וזאת למרות שאין כל הוכחה מדעית לתועלת שבכך. דיאטה כזו בד"כ מוציאה מהתפריט ירקות ופירות ולעתים אינה מאוזנת. לדיאטה כזו בד"כ אין יתרון רפואי אך מאידך תגרום לחסר חומצה פולית ולחסר ויטמינים נוספים (39). אין כלל הגיון להמליץ על דיאטה דלת לקטוז בחולי קוליטיס כיבית וחולי קרוהן עם מעורבות מעי גס, מה שיעלה את הסיכון לחסר בסידן. המלצות לדיאטה דלת סיבים מתאימה במצבים של התלקחויות בייחוד חולי קרוהן עם הצרות ובמופע קשה של מחלת מעי דלקתית (39). המלצות אלו צריכות להיות מוגבלות בזמן. העדויות לגבי מתן אומגה 3 מאכזבות למרות הפרופיל הפוטנציאלי האנטי דלקתי המבטיח (16). מתן סיבים, שהם המקור לחומצות שומן מסוג שרשראות קצרות, או מתן ישיר של חומצות שומן אלו, הראה יעילות מתונה מאוד בשיפור הדלקת. גם מתן תוספת חומצת אמינו גלוטמין לא הראה יעילות.

פרסומים חיוביים מופיעים לאחרונה בהקשר של Exclusion Enteral Diet כטיפול לקרוהן בילדים. בדיאטה הוצאו מהתפריט מזונות מהדיאטה המערבית ( שומן מהחי, גליאדין, עתירי סוכר ומייצבים תעשייתיים). ההנחה של החוקרים היא שהשינוי בדיאטה גורם לשינוי במיקרוביוטה של המעי בחולי ,IBD ועל ידי כך חלה השפעה על הדלקת במעי (40).

טיפול ראשוני למחלה פעילה

טיפול בתזונה אנטרלית כטיפול משרה הפוגה בילדים עם מחלת קרוהן נמצא יעיל עד 85% במקרי קרוהן חדשים. במטה-אנליזות ובמס' עבודות מבוקרות הוכח שהטיפול התזונתי אינו נחות בהשוואה לטיפול בסטרואידים (41). התזונה שיפרה את הגדילה והמצב התזונתי ללא ההשפעות הלא רצויות והטוקסיות של הסטרואידים. גם כטיפול אחזקתי תזונה אנטרלית נמצאה יעילה, ללא תלות במידת פירוק התמיסה. כיום הטיפול בתזונה אנטרלית הוא האפשרות המועדפת כטיפול קו ראשון בילדים עם קרוהן פעיל. במבוגרים נצפתה יעילות במס' עבודות, אך בסקירת Cochrane הטיפול התזונתי היה נחות לעומת הטיפול בסטרואידים, לציין ההיענות במבוגרים לעומת בילדים היתה נמוכה בהרבה.

פרט לדלקת גם חסר ויטמינים ספציפיים יכולים לתרום לקרישתיות יתר בחולי IBD. חסרים אלו כוללים: חומצה פולית, ויטמיןB12 וויטמין B6, הגורמים לרמת הומוציסטאין מוגברת, אשר עשויה לתרום לקרישתיות יתר.

לסיכום
• תת תזונה שכיחה בחולי IBD, בולטת בזמן מחלה פעילה, אך גם כשהמחלה שקטה. לכן יש להיות ערים ומודעים ולחפש ולטפל במידת הצורך.

• מבין שתי המחלות תת תזונה שכיחה יותר בקרוהן, אך מופיעה גם בקוליטיס כיבית.

• יש להימנע מדיאטה דלת לקטוז וסיבים, או לפחות, אם ניתן, להגביל אותה בזמן. ההמלצה היא לאכילת דיאטה מאוזנת ומגוונת, הכוללת פירות ירקות ומוצרי חלב לכל חולי IBD שמחלתם בהפוגה.

• בזמן מחלה פעילה להקפיד על דיאטה עתירת חלבון ואנרגיה עם מתן ותיקון חסרים תזונתיים ספציפיים של ברזל, חומצה פולית, ויטמין B12 ויטימין D.

• לתזונה אנטרלית תפקיד במניעה ובטיפול תת תזונה ואף בטיפול ראשוני בהשריית הפוגה ושמירה על הפוגה. תזונה אנטרלית נמצאה יעילה בילדים חולי IBD בהשוואה למתן טיפול בסטרואידים עם יעילות מופחתת במבוגרים.